Щитовидная железа и ее заболевания

В настоящее время заболевания щитовидной железы являются одними из самых распространенных в мире. Так, препараты тиреоидных гормонов входят в число 13 наиболее часто выписываемых препаратов в США. В Великобритании эти же гормоны получает более 1% населения страны. Большая распространенность болезней щитовидной железы ставит их в один ряд с такими заболеваниями, как сахарный диабет и болезни сердечно-сосудистой системы. По некоторым данным, распространенность заболеваний щитовидной железы еще выше, чем известно на сегодняшний день. Это связано с частым бессимптомным, или субклиническим течением многих ее болезней.

На протяжении многих лет, и ученых, и пациентов волнует вопрос: что именно ведет к развитию этих заболеваний - какие-то наследственные, генетические причины или факторы окружающей среды? У исследователей нет однозначного ответа, но, повидимому, играют роль оба этих звена. Ведь давно известно о том, что к болезням щитовидной железы имеется наследственная предрасположенность. С другой стороны, бесспорна роль различных внешних факторов - стресса, инфекций, инсоляций в развитии этих заболеваний. Наибольшее в этом плане значение имеет дефицит йода в окружающей среде. Таким образом, ситуация с заболеваниями щитовидной железы чем-то похожа на заряженное ружье, при этом функцию заряда выполняет генетическая предрасположенность, а роль спускового крючка - факторы внешней среды.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

 Щитовидная железа (ЩЖ) - небольшой орган весом 15-20 г, расположенный на передней поверхности шеи. Вместе с другими железами она входит в эндокринную систему - систему органов, вырабатывающих биологически активные вещества - гормоны. На протяжении всей жизни гормоны играют важнейшую роль практически в каждом процессе, происходящем в нашем организме. Все железы эндокринной системы тесно взаимодействуют между собой, что объясняет тот факт, что даже при незначительном сдвиге в функции одного органа происходят изменения во всем организме.

 Гормоны, выделяясь в кровоток эндокринными железами, действуют на ткани и органы организма, находящиеся нередко на значительном отдалении от места их образования. Основной функцией гормонов и всей эндокринной системы является поддержание гомеостаза - нормальных значений различных веществ в крови и, таким образом, всех происходящих в организме процессов.

 Эндокринные железы располагаются в различных частях тела. Так, гипофиз является частью головного мозга, щитовидная и паращитовидные железы расположены на шее, тимус - в верхнем отделе груди, надпочечники и поджелудочная железа - в забрюшинном пространстве, половые железы, или гонады - в полости таза. Этими железами вырабатывается и выделяется в кровь более 50 гормонов. "Дирижером" для всей эндокринной системы является гипоталамо-гипофизарная система.

 Известно большое число заболеваний эндокринных желез. Тем не менее, почти все они могут быть объединены в три большие группы. Так (1), активность железы может уменьшаться, что сопровождается снижением уровня гормонов в крови. В случае, заболеваний щитовидной железы речь идет о гипотиреозе ("гипо" означает снижение, небольшое количество), то есть снижении уровня гормонов ЩЖ. С другой стороны (2), активность железы и уровень гормонов могут повышаться. При заболеваниях щитовидной железы речь идет о тиреотоксикозе - стойком патологическим повышением функции щитовидной железы. И, наконец, многие эндокринные заболевания и большинство заболеваний щитовидной железы (3) протекают без изменения функции эндокринных желез.

 Большинство гормонов имеет рецепторы на клетках своих "органов-мишеней". При этом специфичность действия гормонов объясняется их высоким сродством к рецептору. Большинство гормонов подходит к своим рецепторам как "ключ к замку".

 Активность эндокринных желез регулируется в зависимости от потребностей организма. Это также осуществляется при помощи рецепторов, имеющихся на многих клетках. Они улавливают небольшие изменения уровней различных веществ в крови и передают сигнал эндокринным железам. Те, в свою очередь, изменяют свою активность так, что уровень исходного вещества возвращается к норме. При достижении этого нормального значения, активность эндокринной железы также возвращается к прежнему уровню. По этому принципу в организме регулируются уровни различных веществ на протяжении всей жизни.

 ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

 ЩЖ имеет форму бабочки и располагается на шее спереди от трахеи и снизу от гортани. Она состоит из двух долей, соединенных перешейком. Нередко у молодых и худых людей ЩЖ можно увидеть. Прощупывается щитовидная железa у большинства людей, за исключением лиц с развитой шейной мускулатурой и клетчаткой.

 

 Ткань ЩЖ состоит из двух типов клеток, продуцирующих гормоны. Большинство из них составляют клетки, выделяющие в кровь тиреоидные гормоны - гормоны щитовидной железы - тироксин4) и трийодтиронин3). Последние получили свои названия по количеству атомов йода в их молекулах.

 Функция ЩЖ находится под контролем гипоталамо-гипофизарной системы. В гипоталамусе синтезируется вещество, регулирующее деятельность ЩЖ - тиротропин-рилизинг гормон (ТРГ). Этот гормон, попадая в гипофиз, приводит к продукции им тиреотропного гормона (ТТГ), который стимулирует деятельность ЩЖ и образование Т4 и Т3. Из них основным гормоном является Т4. Достигая своих "органов-мишеней", он превращается Т3, который непосредственно воздействует на клетку.

 В крови большая часть тиреоидных гормонов находится в связи с белком-переносчиком и неактивна, в то время лишь небольшая свободная фракция гормонов активна и выполняет свои функции. Некоторые лекарственные препараты, в том числе противозачаточные средства, могут влиять на уровень белка-переносчика в крови, и т.о. на уровень связанных с ним гормонов. В прошлом при определении общих уровней гормонов это искажало результаты гормональных исследований. В настоящее время, как правило, определяют только количество свободных гормонов в крови.

 Другой вид клеток, имеющийся в щитовидной железе, продуцирует и выделяет в кровь другой гормон - кальцитонин. Он участвует в регуляции уровня кальция в организме, который является основным материалом для построения костей, а также необходимым веществом для проведения импульса в нервной и мышечной ткани.

 РОЛЬ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В ОРГАНИЗМЕ

 Несмотря на небольшой размер ЩЖ, гормоны, вырабатываемые в ней, участвуют практически во всех процессах организма. Основной функцией ее является поддержание нормального метаболизма (обмена веществ) в клетках организма. Гормоны ЩЖ стимулируют обмен веществ практически во всех клетках и регулирует практически каждый процесс в организме - дыхание, прием пищи, сон, движение, а также процессы во внутренних органах - от сердцебиения до работы репродуктивной системы.

 Тиреоидные гормоны необходимы для нормального умственного и физического развития. Наряду с гормоном роста, вырабатываемым в гипофизе, они отвечают за нормальное развитие костей скелета. Недостаток гормонов ЩЖ в детском возрасте приводит к прекращению роста, а дефицит их при беременности - к недоразвитию мозга будущего ребенка.

 У здоровых людей ЩЖ принимает участие также в контроле за весом тела. При повышенном потреблении пищи активность ее увеличивается, образование Т3 усиливается, что приводит к повышению скорости метаболизма в организме. Наоборот, при недоедании активность ЩЖ снижается, приводя к замедлению метаболизма.

 Гормоны ЩЖ принимают участие в регуляции водно-солевого баланса, в образовании некоторых витаминов (например, образовании витамина А в печени), а также в осуществлении функции других гормонов в организме. Например, без гормонов ЩЖ невозможно воздействие гормона роста на головной мозг.

 Доказанной является роль ЩЖ в нормальном развитии молочных желез у женщин. ЩЖ играет важную роль в функционировании иммунной системы организма. Ее гормоны стимулируют клетки иммунной системы, называемые Т-клетками, с помощью которых организм борется с инфекцией. Предполагается, что изменение функции ЩЖ играет важную роль в старении организма.

 УВЕЛИЧЕНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

 Довольно часто у пациентов с заболеваниями щитовидной железы имеется зоб - увеличение органа выше допустимых значений (нормальный объем у мужчин - 9 - 25 мл, у женщин - 9-18 мл; может быть определен с помощью ультразвукового исследования). В норме щитовидная железа несколько увеличивается в подростковом возрасте, при беременности, а также после наступлении менопаузы. В зависимости от того, увеличивается весь орган или отдельная его часть, различают соответственно диффузный или узловой зоб. Ниже приведены некоторые заболевания, сопровождающиеся развитием зоба:

  • эндемический (диффузный эутиреоидный) зоб - заболевание, вызванное недостатком йода в окружающей среде
  • диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова) - заболевание, сопровождающееся повышением активности ЩЖ
  • тиреоидит (зоб) Хашимото - аутоиммунное заболевание, часто приводящее к недостаточной функции ЩЖ
  • зоб на фоне приема тиреостатических препаратов (тиамазол и др.), некоторых пищевых добавок и витаминов
  • аденома ЩЖ - доброкачественная опухоль ЩЖ
  • рак ЩЖ - злокачественная опухоль ЩЖ

 


 Гипотиреоз

 Гипотиреоз - состояние, обусловленное длительным, стойким недостаком гормонов щитовидной железы - встречается у 19 из 1000 женщин, и у 1 из 1000 мужчин. Несмотря на такую распространенность, гипотиреоз часто длительное время не выявляется. Это отчасти обусловлено тем, что заболевание имеет постепенное начало и стертые, неспецифические симптомы, которые расцениваются вначале как результат переутомления, других заболеваний, беременности. В типичных случаях пациенты так описывают свое состояние:

 Я заметила, что после рождения ребенка прибавила в весе, несмотря на сниженный аппетит. Меня беспокоила выраженная слабость: я могла пролежать в постели 3 дня, несмотря на плохой сон и постоянный шум в ушах. Мне было все время холодно, что вынуждало включать отопление даже летом. Лицо, ноги и руки были отечными и постоянно немели. Усталость была невыносимой, но я все списывала на переутомление на работе. Самым ужасным было то, что когда я смотрела телевизор, читала газету или книгу, я не могла сосредоточиться на прочитанном, у меня путались мысли. В то же время я заметила, что у меня сильно выпадают волосы. Я чувствовала, что мои мысли стали какимито "заторможенными". У меня были постоянные запоры. Все симптомы я объясняла себе как проявление послеродового периода. Я вспомнила, что у матери была сниженная активность щитовидной железы, и это заставило меня обратиться к врачу.

 При гипотиреозе в организме замедляются все процессы. В условиях недостатка тиреоидных гормонов энергия образуется с меньшей интенсивностью, что приводит к постоянной зябкости и понижению температуры тела. Другим проявлением гипотиреоза может быть склонность к частым инфекциям, что обусловлено отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на иммунную систему.

 Одним из основных симптомов гипотиреоза является постоянная слабость и чувство усталости, даже по утрам. Пациентов беспокоят постоянные головные боли, часто - боли в мышцах, суставах. Онемение в руках, часто наблюдаемое у пациентов, обусловлено сдавлением нервов отечными тканями в канале запястья. Кожа становится отечной, сухой, волосы и ногти больных - ломкими. Наряду с физической заторможенностью, у больных наблюдается и умственная заторможенность и частая забывчивость.

 При гипотиреозе изза отека тканей поражаются и органы чувств. Больных беспокоят расстройства зрения, снижение слуха, звон в ушах. Голос - из-за отека голосовых связок - становится низким; часто во сне пациенты начинают храпеть из-за отека языка и гортани. Замедление пищеварительных процессов приводит к частым запорам.

 Одним из самых серьезных проявлений гипотиреоза является поражение сердца. У многих больных наблюдается замедление ритма сердца - менее 60 ударов в минуту. Другими сердечно-сосудистыми проявлениями гипотиреоза являются повышение уровня холестерина в крови. Это может привести к развитию атеросклероза сосудов сердца и ишемической болезни (отложение бляшек холестерина в сосудах, сужение их просвета и уменьшение доставки кислорода к сердцу), основным проявлением которой является стенокардия - резкая боль за грудиной или затруднение дыхания при ходьбе, подъеме по лестнице. Другим проявлением атеросклероза может быть боль в ногах при ходьбе - "перемежающаяся хромота", также вызванная недостаточным кислородным обеспечением мышц нижних конечностей.

 У большинства женщин наблюдается расстройства менструальной функции. Менструации могут стать обильнее, длительнее или прекратиться совсем. Многие женщины при гипотиреозе впервые обращаются к гинекологу с жалобой на бесплодие.

 Гипотиреоз может сопровождаться малокровием - анемией. Наряду с нарушением превращения, в печени бета-каротина - оранжевого пигмента - это может придать коже бледный и слегка желтоватый оттенок.

 Одним из самых распространенных симптомов гипотиреоза является депрессия, по поводу которой больные часто направляются к психологу или психиатру. Установлено, что гипотиреозом страдает от 8 до 14% людей, направленных к специалисту с диагнозом "депрессия". Довольно часто эти два заболевания трудно отличить, особенно в начале гипотиреоза, когда депрессия может быть единственным симптомом. Тем не менее, есть признаки, приведенные ниже в таблице, по которым врач может отличить гипотиреоз от депрессии.

 

Гипотиреоз Депрессия
Различия
Прибавка в весе Снижение веса
Снижение аппетита Повышение аппетита
Сонливость, усталость Бессонница
Снижение полового влечения Низкая самооценка
Сниженная способность к концентрации внимания Постоянное чувство вины
Ухудшение памяти  
Заторможенность  
Общие симптомы
Подавленное настроение
Потеря интереса к жизни

 ПРИЧИНЫ ГИПОТИРЕОЗА

 В 99% случаев причиной гипотиреоза является поражение самой ЩЖ (первичный гипотиреоз), в 1 % - поражение гипофиза или гипоталамуса (вторичный гипотиреоз).

 АУТОИММУННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

 Аутоиммунные заболевания ЩЖ являются основной причиной первичного гипотиреоза. В первую очередь, речь идет об аутоиммунном тиреоидите (тиреоидит Хашимото).

 Аутоиммунные (от лат. "ауто" - свой, сам) заболевания возникают при неспособности иммунной системы распознавать ткани собственного организма от "чужих". Иммунная система, обеспечивающая защиту организма от чужеродных агентов - бактерий и вирусов, начинает вырабатывать специальные белки - антитела - к тканям собственных органов. Они носят название "аутоантител".

 Аутоантитела могут атаковать большинство органов, приводя к нарушению их функции и развитию аутоиммунных заболеваний: в почках, вызывая гломерулонефрит, суставах (ревматоидный артрит), надпочечниках (болезнь Аддисона), желудке (пернициозная анемия, вызванная нарушением способности к всасыванию витамина В12), поджелудочной железе (сахарный диабет 1 типа), и конечно, в ЩЖ. При наличии аутоиммунного заболевания в одном органе повышается риск развития аутоиммунного процесса в другом органе. Т.о., если у Вас есть аутоиммунное заболевание ЩЖ, врач нередко целенаправленно обследует Вас на наличие других аутоиммунных заболеваний.

 ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ГИПОТИРЕОЗА

 При крайне тяжелом дефиците йода, когда в организм поступает менее 25 мкг йода в сутки, может развиться гипотиреоз. У каждого третьего больного гипотиреоз является следствием лечения по поводу тиреотоксикоза радиоактивным йодом или развивается после операций на щитовидной железе.

 Примерно у 1 из 5000 новорожденных уже при рождении имеется гипотиреоз. Иногда ЩЖ поражается еще до рождения, однако чаще она не развивается совсем. Заболевание не редко передается по наследству, хотя и не проявляется в каждом поколении. У матерей таких детей чаще встречается аутоиммунный тиреоидит. Нередко гипотиреоз возникает у больных после родов (см. раздел "Щитовидная железа и беременность").

 Очень редко причиной гипотиреоза является опухоли ЩЖ, в частности рак ЩЖ. Последний является одной из наиболее успешно вылечиваемых форм рака. Причина развития рака не известна, но предполагается роль радиоактивного излучения, так как частота его у детей сильно возросла после аварии на Чернобыльской АЭС.

 Достаточно редко причиной гипотиреоза является не заболевание ЩЖ, а заболевание гипофиза или гипоталамуса, приводящее к снижению выработки ТРГ или ТТГ. Иногда к снижению продукции ТТГ приводят кисты или опухоли гипофиза. В других случаях гипофиз продуцирует неактивную форму ТТГ, которая не может связываться с рецептором на ЩЖ.

 ДИАГНОСТИКА ГИПОТИРЕОЗА

 Несмотря на большую распространенность, гипотиреоз часто остается невыявленным. Это отчасти вызвано и тем, что многие симптомы гипотиреоза являются неспецифическими, встречаются при многих других заболеваниях, и могут быть отнесены к последствиям физического или психического перенапряжения, стресса.

 При имеющемся заболевании ЩЖ иногда бывает трудно вспомнить все имеющиеся симптомы, которые Вас беспокоят, так как забывчивость, неспособность сконцентрироваться или раздражительность являются одними из симптомов гипотиреоза или тиреотоксикоза. Возможно, Вам будет удобно вести дневник и записывать все симптомы, Вас беспокоящие или вопросы, которые Вы хотите задать врачу. В любом случае при посещении врача необходимо сообщить ему следующее:

  • Ваши субъективные ощущения (жалобы), их влияние на Вашу жизнь;
  • Ваши соображения на счет возможной причины подобного состояния;
  • действия, которые Вы предпринимаете для устранения возникших симптомов;
  • все вопросы, которые Вас волнуют.

 Прежде всего, Вам нужно рассказать о симптомах, Вас беспокоящих. Все, даже самые незначительные, на Ваш взгляд, симптомы, могут помочь в постановке правильного диагноза. По возможности, уточняйте названные симптомы, например, вместо фразы "мне постоянно холодно" укажите подробности, детали: "в середине лета мне приходится включать отопление и приготовить теплые одеяла, перед тем как лечь спать".

 Если Вы подозреваете наличие у Вас тиреоидной патологии, не стесняйтесь сообщить это врачу. В таком случае Вы можете попросить его провести определение уровня гормонов ЩЖ в крови. Качество обследования и лечения пациента зависят не только от врача, но и самого больного. Только сотрудничество пациента с врачом и активное участие больного в обследовании позволяет врачу поставить правильный диагноз и назначить правильное лечение.

 Ниже приведены некоторые сведения, которые Вы должны сообщить вашему врачу:

  • история жизни: перенесенные заболевания (особенно аутоиммунной природы - сахарный диабет, пернициозная анемия), случаи тиреоидной патологии в семье, место Вашего бывшего проживания (возможно - в зоне йодного дефицита), род занятий, сведения о вашем питании (например, прибавка в весе при постоянном соблюдении диеты)
  • другие сведения: беременности, аборты, течение послеродового периода, принимаемые Вами препараты (включая все безрецептурные препараты, противозачаточные средства).

 ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

 При объективном обследовании врач должен обратить внимание на Ваш вид, массу тела, состояние кожи, волос, ногтей, глаз, манеру Вашего общения или разговора. Например, низкий хриплый голос может быть признаком гипотиреоза, в то время как торопливое и быстрое изложение могут указывать врачу на тиреотоксикоз. Далее врач проведет обследование всего организма. Обязательным является определение степени зоба, состояние ЩЖ, подсчет частоты пульса, измерение артериального давления.

 ДАЛЬНЕЙШЕЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

 При подозрении на патологию ЩЖ врач назначит Вам дальнейшее обследование. Основным тестом для диагностики заболеваний ЩЖ является определение уровня ТТГ. Без него невозможно правильно оценить функцию щитовидной железы. Далее по информативности следует исследование уровня тироксина (Т4). В исследовании уровня трийодтиронина (Т3) в большинстве случаев необходимости нет. В последнее время определяют в основном свободные фракции тиреоидных гормонов, не связанные с белком-транспортером.

 Наиболее чувствительным методом является определение уровня ТТГ. Последний, как Вы помните, вырабатывается в гипофизе и контролирует деятельность ЩЖ. Повышенный уровень ТТГ указывает на пониженную активность ЩЖ, так как в этой ситуации гипофиз "пытается" стимулировать деятельность железы для обеспечения нормального уровня гормонов. И наоборот, низкий уровень ТТГ указывает на тиреотоксикоз, так как гипофиз "старается" не стимулировать дополнительно и без того активную ЩЖ. Низкий уровень ТТГ может также наблюдаться при беременности, патологии гипофиза и других заболеваниях. Было выявлено, что уровень ТТГ начинает выходить за рамки нормальных значений до того, как изменяется уровень тироксина.

Таким образом, между уровнями гормонов ЩЖ и ТТГ соблюдается принцип обратной связи: при снижении уровней тиреоидных гормонов повышается уровень ТТГ, и наоборот, при повышении уровней Т4 и Т3 снижается уровень ТТГ.

Нормальные значения уровней тиреоидных гормонов различаются в зависимости от метода проведения исследования. Тем не менее, в большинстве лабораторий они примерно таковы (см. табл.):

Нормальные значения Т4 - 50-160 нмоль/л Т3 - 1-2,9 нмоль/л ТТГ - 0,5-5,5 мМЕ/л
Первичный гипотиреоз ß ß Ý
Тиреотоксикоз Ý Ý ß

 Для доказательства наличия у Вас аутоиммунного заболевания врач может также назначить Вам исследование на определение уровня антител к ЩЖ в крови. Наиболее часто определяемые антитела - к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе - выявляются у большинства больных аутоиммунным и послеродовым тиреоидитом, и некоторых больных ДТЗ. С другой стороны, т.н. тиреостимулирующие антитела обнаруживаются у 90% больных болезнью Грейвса-Базедова, а также у многих больных аутоиммунным тиреоидитом в тиротоксической фазе заболевания. Следует заметить, что само по себе повышение уровня антител к ткани щитовидной железы не позволяет (!!!) устанавливать какой-либо диагноз. Кроме того, значение имеет только значительное (!!!) повышение уровня антител.

 Проведение ультразвукового исследования (УЗИ) щитовидной железы показано при подозрении на большинство заболеваний щитовидной железы. Поскольку гипотиреоз чаще всего развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, при УЗИ часто выявляются его характерные признаки. Опять же заметим, что сама по себе неоднородность щитовидной железы по данным УЗИ не позволяет (!!!) установить диагноз аутоиммунного тиреоидита.

 Установлено, что большинство пациентов забывает до 50% всей информации, которую сообщают им врачи, через 5 минут после посещения врачебного кабинета. К тому же, сами заболевания ЩЖ вносят свой вклад и могут приводить к забывчивости. В связи с этим Вам рекомендуется записывать те сведения, которые сообщит Вам врач. Часто у докторов имеются брошюры о различных заболеваниях, написанные специально для пациентов.

 Если по каким-то причинам Вы не желаете наблюдаться у Вашего врача или считаете, что он в чем-то некомпетентен, у Вас есть полное право обратиться к другому врачу.

 


 Тиреотоксикоз

 Тиреотоксикоз - состояние, вызванное стойким повышением уровня тиреоидных гормонов. Иногда для обозначения этого состояния используется термин гипертиреоз ("гипер" - много, избыток) - повышение функции щитовидной железы. Тем не менее, термин тиреотоксикоз (буквально - "отравление тиреоидными гормонами") более адекватно отражает суть заболевания, поскольку гипертиреоз бывает и в нормальных условиях, например при беременности.

 Тиреотоксикоз является состоянием, обратным гипотиреозу: если при снижении уровня тиреоидных гормонов все процессы в организме замедляются, при тиреотоксикозе метаболические процессы протекают с повышенной интенсивностью. Вот как сообщают больные с тиреотоксикозом о своих симптомах:

 Первый раз я заметила, как во мне был какой-то прилив энергии. Я не могла оставаться без дела, я должна была постоянно что-то делать: работать, готовить, заниматься детьми. Я не могла привести в порядок мои мысли, которые постоянно вертелись у меня в голове. Несмотря на то, что я много занималась спортом, я быстро уставала. У меня прекратились менструации. Мне стало трудно дышать, что сначала расценили как астму.

 Многие пациенты описывают постоянное чувство жара и сильную потливость, даже при открытых окнах в холодную погоду, из-за чего кожа таких больных всегда горячая и влажная. Часто возникают "приливы" крови к верхней половине туловища, шее, лицу. Волосы больных становятся хрупкими, тонкими и могут усиленно выпадать. Изменения психики встречаются практически у всех больных, вследствие чего они часто направляются к психиатру. Пациенты становятся суетливыми, возбужденными, часто - агрессивными. Настроение у больных меняется очень быстро от эйфории до депрессии, часто появляется плаксивость.

 При тиреотоксикозе метаболизм протекает с повышенной активностью. Именно поэтому, несмотря на постоянное переедание, больные не поправляются, а, наоборот, теряют в весе. Многие пациенты с тиреотоксикозом отмечают постоянную жажду, обильное мочеиспускание и диарею, по поводу которой больных нередко госпитализируют в гастроэнтерологические отделения.

 Поражение сердца встречается при тиреотоксикозе в большинстве случаев и, очень часто, представляет основную проблему. Наиболее частыми симптомами являются учащенное сердцебиение и перебои в работе сердца, которые связаны с усиленной работой сердечной мышцы. Одышка также часто встречается у больных, по поводу которой больным часто ставят диагноз астмы.

 Поражение костно-мышечной системы - также частое явление у больных тиреотоксикозом. Практически у всех пациентов развивается тиреотоксический тремор - мелкое дрожание, которое хорошо заметно на пальцах вытянутых рук. Повышенный уровень тиреоидных гормонов приводит к уменьшению запасов кальция в костной ткани, что увеличивает риск возникновения остеопороза и переломов. Слабость, связанная с атрофией мышц, также отмечается многими больными. У большинства больных тиреотоксикозом выявляется зоб.

 Одними из наиболее частых симптомов повышенной активности ЩЖ являются глазные симптомы:

 выпученность глаз (экзофтальм)

  • появление полоски белочной оболочки глаза между радужкой и веком (верхним или нижним)
  • отечность вокруг глаз, появление мешков под глазами или набухание век
  • невозможность сконцентрировать взгляд на предмете, двоение в глазах.

 ПРИЧИНЫ ТИРЕОТОКСИКОЗА

 ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

 Наиболее частой причиной тиреотоксикоза - в 8 из 10 случаев - является диффузный токсический зоб (ДТЗ), или болезнь Грейвса-Базедова. Как и аутоиммунный тиреоидит (Хашимото), ДТЗ является аутоиммунным заболеванием, и поэтому часто наследуется и сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями. Нередко аутоиммунный тиреоидит и ДТЗ наблюдаются в одной семье, что может говорить о едином гене или группе генов, ответственных за проявление этих заболеваний. Наиболее часто заболевание встречается в возрасте 20 - 40 лет, но имеются случаи заболевания и в 5-летнем возрасте и даже у новорожденных.

 Заболевание впервые описали Роберт Джеймс Грейвс в 1835 году в Дублине (Ирландия), а в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов в Мерзебурге (Германия) ("Мерзебургская триада Базедова" - экзофтальм, тахикардия, зоб).

 Считается, что механизмом развития аутоиммунного процесса при ДТЗ является выработка иммунной системой особых антител, направленных к рецептору ТТГ на клетках ЩЖ. При этом железа постоянно находится в состоянии повышенной активности, что приводит к увеличению концентрации ее гормонов в крови.

 Причина образования этих антител остается неясной. По одной гипотезе, у больных, предрасположенных к развитию заболевания, имеются "неправильные" рецепторы к ТТГ, которые и выявляются иммунной системой как "чужеродные". По версии других ученых, причиной заболевания является дефект в иммунной системе, которая не может сдержать иммунный ответ против собственных тканей. Обсуждается роль различных микроорганизмов (бактерий) в возникновении заболевания.

 УЗЛОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

 В 15% случаев ЩЖ увеличивается не полностью, а участками, что приводит к образованию узлов. Причиной этого может быть ограничение или, наоборот, чрезмерное поступление йода в организм, например, с некоторыми медикаментами. Хотя некоторое время ЩЖ может проявлять нормальную активность, со временем эти узлы часто начинают гиперфункционировать, обусловливая клиническую картину тиреотоксикоза. Заболевание носит название многоузлового токсического зоба, и наиболее часто встречается в среднем и пожилом возрасте.

 В остальных 5% случаев тиреотоксикоз может быть вазван одиночным гиперфункционирующим узлом - токсической аденомой, или болезнью Пламмера. Заболевание также чаще встречается в среднем и старшем возрасте и может быть вызвано резким повышенным поступлением йода в организм в условиях длительно существующего йодного дефицита.

 ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ТИРЕОТОКСИКОЗА

 Повышенное потребление йода также может приводить к тиреотоксикозу, особенно на фоне уже имеющегося заболевания ЩЖ ("Йод-Базедов")

  • Послеродовый тиреоидит, который возникает у каждой 20-й женщины после родов, также может приводить к тиреотоксикозу. Он рассмотрен подробнее в разделе "Щитовидная железа и беременность"
  • Передозировка тиреоидных гормонов при лечении гипотиреоза и зоба. Некоторые женщины принимают большие дозу тироксина, вызывая медикаментозный тиреотоксикоз, для контроля массы тела.
  • Повышенное образование ТТГ гипофизом, приводящее к постоянной стимуляции ЩЖ.

 ДИАГНОСТИКА ТИРЕОТОКСИКОЗА

 В отличие от гипотиреоза, симптомы повышенной активности ЩЖ более специфичны. Однако не всегда эти симптомы ярко выражены, особенно в пожилом возрасте. Кроме того, нередки случаи, когда сами пациенты относят их не к какой либо патологии, а к возрастным изменениям в организме. Например, чувство жара, "приливы", являющиеся классическими симптомами тиреотоксикоза, часто расцениваются как проявления наступившей менопаузы. У других больных заболевание часто путают с различными психическими расстройствами, заболеваниями сердца и пр.

 Как и при гипотиреозе, пациентам с тиреотоксикозом иногда бывает трудно вспомнить все имеющиеся симптомы, поскольку неспособность сконцентрироваться или раздражительность являются одними из его симптомов. В таком случае удобно вести дневник и записывать все беспокоящие Вас симптомы или вопросы, которые Вы хотите задать врачу.

 ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

 При объективном обследовании врач должен обратить внимание на Ваш вид, массу тела, состояние кожи, волос, ногтей, глаз, манеру Вашего общения или разговора. Например, торопливое и быстрое изложение жалоб могут навести врача на мысль о тиреотоксикозе. Далее врач проведет обследование всего организма. Обязательным является определение состояния ЩЖ, подсчет частоты пульса, измерение артериального давления.

 ДАЛЬНЕЙШЕЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

 При подозрении на патологию ЩЖ врач назначит Вам дальнейшее обследование. Основным тестом для диагностики тиреотоксикоза опять же является определение уровня ТТГ и тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). При тиреотоксикозе определяется понижение уровня ТТГ и повышение уровня Т3 и/или Т4. В зависимости от результатов гормональных анализов врач также может назначить Вам некоторые дополнительные исследования:

 УЗИ - метод, базирующийся на формировании картины исследуемого органа на основании отраженных от структур ультразвуковых волн. Метод безопасен как для обследуемого, так и для врача. При диффузном токсическом зобе определяется диффузное увеличение щитовидной железы, при узловом и многоузловом зобе может быть определено количество и размер узловых образований.

  • сканирование (сцинтиграфия) ЩЖ с применением радиоактивного йода или технеция - метод, основанный на оценке захвата радиоактивного вещества щитовидной железой. Показаниями для проведения этого исследования является обнаружение при тиреотоксикозе узловых образований в щитовидной железе. Кроме того, метод широко используется при узловых образованиях щитовидной железы для исключения их автономного функционирования.
  • тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) ЩЖ - забор клеток из какой либо части ЩЖ с помощью тонкой иглы с целью последующего изучения их под микроскопом. Процедура безболезненна и информативна в руках опытного специалиста. Показанием для проведения этого исследования является обнаружение узлового образования в щитовидной железе, которое хорошо пальпируется или превышает по данным УЗИ 1 см в диаметре.
  • компьютерная или магнитно-резонансная томография - методы диагностики, обычно проводимые при наличии эндокринной офтальмопатии или при подозрении на заболевание гипофиза.

 


  Йоддефицитные заболевания

(см. также
"Йод, эндемический зоб и йоддефицитные заболевания")

Йод является необходимым компонентом тиреоидных гормонов. В норме в организме содержится до 20-30 миллиграммов йода, при этом основное его количество сконцентрировано в ЩЖ. Для достижения указанного количества в организм должно поступать ежедневно 100-200 микрограммов йода.

Недостаток йода в окружающей среде приводит к образованию йоддефицитных заболеваний. Последние являются наиболее распространенными эндокринными заболеваниями. Установлено, что в мире более 1 миллиарда людей проживает в районах с йодным дефицитом, к которым относятся практически вся территория России и континентальной Европы, Центральные районы Африки и Южной Америки.

Наиболее явным проявлением йодного дефицита и недостаточного поступления йода в организм является диффузный эутиреоидный (нетоксический) зоб - диффузное увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции. Для обозначения зоба, вызванного йодным дефицитом, используется также термин "эндемический зоб". Увеличение ЩЖ при йодном дефиците является компенсаторной реакцией, для обеспечения синтеза достаточного количества тиреоидных гормонов в условиях недостатка "строительного материала" - йода. Вторым наиболее частым проявлением йодного дефицита у взрослых является развитие узлового зоба. Обычно в начале узловой зоб не проявляется изменением функции ЩЖ. Тем не менее, в условиях резкого увеличения поступления йода в организм (например, при приеме некоторых йодсодержащих препаратов) это может привести к развитию йод-индуцированного (вызванного йодом) тиреотоксикоза. Кроме того, в условиях йодного дефицита клетки щитовидной железы могут приобретать частичную или полную автономию от регулирующего влияния ТТГ, что приводит к формированию функциональной автономии в железе, а в дальнейшем к развитию тиреотоксикоза. Обычно автономные узлы в ЩЖ и йодиндуцированный тиреотоксикоз встречаются у людей в возрасте старше 50-55 лет.

При крайней степени йодного дефицита у людей может развиться гипотиреоз, обусловленный выраженной нехваткой в организме тиреоидных гормонов.

Особенно опасен йодный дефицит при беременности, когда недостаточное поступление его в организм еще больше усугубляется потребностями как щитовидной железы матери, так и щитовидной железы ребенка. В таких условиях высок риск развития выкидышей, врожденных аномалий плода, а у родившихся детей - гипотиреоза и умственной отсталости.

ДИАГНОСТИКА ЙОДДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ

Как уже говорилось, для определения размеров щитовидной железы используются как клинические, так и инструментальные методы. Так, размер ЩЖ на приеме у врача может быть определен с помощью ее пальпации ("прощупывания"), при этом увеличенной считается железа, размер каждой доли которой больше размера фаланги большого пальца руки обследуемого. Тем не менее, наиболее точным и информативным является ультразвуковое исследование (УЗИ), с помощью которого возможно точное определение размера ЩЖ. В норме объем щитовидной железы у женщин не должен превышать 18 мл, а у мужчин - 25 мл. Если Ваш лечащий врач подозревает у Вас наряду с увеличением ЩЖ и изменение ее функции, Вам будут проведены анализы крови на уровни ТТГ и Т4. При выявлении каких-либо отклонений от нормы Вам будет назначено соответствующее обследование и лечение.


 Поражение глаз при заболеваниях щитовидной железы

Глазные симптомы, описанные выше в предыдущей главе, встречаются при многих заболеваниях ЩЖ, сопровождающихся тиреотоксикозом, и обусловлены нарушением функционирования мышц глаза при повышенном уровне тиреоидных гормонов. От них необходимо отличать эндокринную офтальмопатию (от греч. "ophthalmos" - глаз) заболевание, сопровождающее аутоиммунные болезни ЩЖ. Наиболее часто офтальмопатия встречается при диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса). Около 30 - 50% больных с этим заболеванием имеют той или иной тяжести офтальмопатию. Эндокринная офтальмопатия может встречаться и у больных аутоиммунным тиреоидитом, и у людей без клинически выраженной патологии ЩЖ.

ПРИЧИНА И МЕХАНИЗМ ЭНДОКРИННОЙ ОФТАЛЬМОПАТИИ

Как и ДТЗ, эндокринная офтальмопатия является аутоиммунным процессом, при котором силы иммунной системы направлены против собственных органов и тканей. В развитии заболевания предполагается участие как генетических факторов, так и факторов окружающей среды.

Глазные яблоки, как и мышцы, сосуды и нервы глаза, жировая и соединительная ткани, располагаются в конусовидных полостях - глазницах (орбитах). От глазных яблок к головному мозгу отходят зрительные нервы. При повышении давления в глазничной полости происходит сдавление имеющихся в них структур, а в дальнейшем - "выдавливание" глазных яблок наружу, что и обусловливает развитие типичных для офтальмопатии симптомов поражения глаз.

По мнению исследователей, при эндокринной офтальмопатии в тканях глазницы происходит иммунное воспаление, подобное тому, которое происходит в ЩЖ при ДТЗ или тиреоидите. Причиной этого воспаления, повидимому, являются антитела, направленные против соединительной ткани и мышц глазницы. Они были выявлены как в крови больных ДТЗ, так и в самих тканях глазницы. Кроме того, общий механизм эндокринной офтальмопатии, ДТЗ и претибиальной микседемы (отек и покраснение кожи нижних конечностей) доказывается и обнаружением сходных процессов в этих органах.

СИМПТОМАТИКА ЭНДОКРИННОЙ ОФТАЛЬМОПАТИИ

Одним из частых симптомов является экзофтальм - выступание вперед глазных яблок, что придает лицу выражение удивления, испуга. Часто экзофтальм замечают знакомые пациента.

Отек тканей глазницы приводит к чувству распирания в глазах. Нередко отечность затрагивает не только глазницу, но и веки, которые образуют "мешки" под глазами. В глазах часто видны наполненные кровеносные сосуды. Многие больные отмечают чувство "песка" в глазах, раздражения, вызванного тем, что выступающие глазные яблоки меньше защищены веками от ветра, частичек пыли и микробов. Реже больных беспокоит светобоязнь - состояние, при котором человек не переносит дневного света и чувствует себя комфортно только в солнцезащитных очках.

С течением времени пораженные мышцы глазного яблока перестают нормально функционировать (офтальмоплегия), и у больного может появиться двоение в глазах, а также отставание верхнего века от глазных яблок при взгляде вниз. Очень редко в процесс вовлекается зрительный нерв, что может привести к нарушению зрения или цветовосприятия. В прошлом пациенты даже теряли зрение из-за офтальмопатии. В настоящее время это встречается крайне редко, так как имеются методы для раннего ее выявления и лечения.

Чаще при офтальмопатии поражаются оба глаза, реже - один их них. Иногда признаки офтальмопатии появляются на несколько лет раньше или позже заболевания ЩЖ, хотя чаще они возникают именно с началом основного заболевания.

ДИАГНОСТИКА ЭНДОКРИННОЙ ОФТАЛЬМОПАТИИ

Диагностика эндокринной офтальмопатии иногда вызывает большие затруднения, так как симптомы ее сходны с другими более распространенными глазными болезнями - конъюнктивитом, сенной лихорадкой. При подозрении на офтальмопатию врач может назначить консультацию офтальмолога и дополнительные методы обследования:

  • ультразвуковое исследование (УЗИ) орбит - метод, основанный на восприятии датчиком ультразвуковых волн, отраженных от структур глазниц, которые сообщают о состоянии нижележащих тканей и активности процесса
  • компьютерная томография (КТ) - метод, основанный на прохождении рентгеновских лучей через структуры глаза под разными углами. В результате полученная информация обрабатывается компьютером, и на снимке воссоздается картина орбиты на разных уровнях
  • магнитно-резонансная томография (МРТ) - метод, аналогичный КТ, однако с применением менее опасных магнитных полей. Информативность метода выше, чем КТ.

Для оценки активности процесса врачами используются специальные шкалы, основанные на выраженности покраснения, отечности и других симптомов офтальмопатии.

 


 

  Заболевания щитовидной железы и беременность

 (см. также беременность и недостаток йода)

 В древние времена увеличение шеи расценивалось как признак беременности. На сегодняшний день известно, что ЩЖ играет важную роль в процессах, происходящих в женском организме при беременности. Учитывая тот факт, что заболевания ЩЖ так часты у молодых женщин, неудивительно, что впервые они выявляются именно во время беременности. С другой стороны, существующая беременность может "искажать" результаты некоторых лабораторных исследований, оценивающих в том числе и состояние ЩЖ.

Наступившая беременность может приводить как к ухудшению, так и к улучшению предшествующего заболевания ЩЖ. При беременности может наступить уменьшение или полное исчезновение симптомов ДТЗ. Нередко патология ЩЖ проявляется после родов, чаще всего - в виде послеродового тиреоидита (ПРТ).

 ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА ЖЕНЩИНЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

 При беременности весь метаболизм в организме, в том числе и функция ЩЖ, изменяется для обеспечения возрастающих потребностей развивающегося эмбриона. В начале беременности ткани зародыша - т.н. хорион - начинают вырабатывать гормон - хорионический гонадотропин (ХГ), структура которого во многом сходна со структурой ТТГ. В результате ХГ стимулирует рост и активность ЩЖ, что приводит к увеличению объема и повышению уровней гормонов ЩЖ - т.н. физиологический гипертиреоз. Повышенная активность ЩЖ приводит к большему использованию (всасыванию) пищевого йода и большему выведению его из организма почками. Низкий уровень Т4 в начале беременности приводит к нарушению формирования головного мозга и кретинизму у ребенка. Уровень тиреоидных гормонов остается повышенным до конца беременности и снижается непосредственно перед родами.

 ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА РЕБЕНКА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

 ЩЖ плода начинает производить тиреоидные гормоны, начиная с 10-12 недель беременности. До этого срока организмом плода используются гормоны из кровотока матери, а также из жидкости, в котором находится развивающийся организм - амниотической жидкости. Уровень Т4 в крови плода низок в первой половине беременности, и увеличивается во второй половине, достигая максимума к родам. Уровень Т3 достигает максимальных значений к середине беременности и снижается после этого времени. Некоторые исследователи считают, что это играет роль при формировании и созревании нервной системы ребенка.

 После родов уровень ТТГ, вырабатываемого гипофизом ребенка, увеличивается в несколько раз, и возвращается к своим нормальным значениям через несколько дней. Считается, что это повышение уровня ТТГ и тиреоидных гормонов призвано обеспечить поддержание нормальной температуры тела ребенка после родов.

 ГИПОТИРЕОЗ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

 Гипотиреоз при беременности встречается относительно редко, отчасти потому, что при явном не леченном гипотиреозе у женщин часто имеется бесплодие.

 Наиболее частой причиной гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит. Гипотиреоз может быть также следствием лечения тиреотоксикоза. Как не удивительно, но довольно часто выраженность аутоиммунных заболеваний, и в том числе аутоиммунного тиреоидита и ДТЗ, при беременности уменьшается. Это связано с общим подавлением активности иммунной системы, что необходимо для предотвращения выкидыша ребенка - потенциально "чужеродного" организма. Так же часто активность аутоиммунных процессов усиливается после беременности.

 В прошлом частота осложнений беременности и родов - у женщин с гипотиреозом была достаточно высокой. На сегодняшний день они практически не встречаются при правильном и своевременном лечении гипотиреоза.

 Диагностика гипотиреоза во время беременности бывает затруднительной, так как и при нормально протекающей беременности женщины часто отмечают чувство холода, раздражительность или депрессию, выпадение волос. Для диагностики принципиальное значение имеют анализы крови на уровень ТТГ, тиреоидных гормонов, антител к ЩЖ. Независимо от того, имелся ли у Вас гипотиреоз или он начался во время беременности, Вам будет назначена заместительная терапия тироксином, а также будет проводиться тщательное наблюдение за состоянием вашего организма и плода во время беременности, родов и в послеродовом периоде.

 ТИРЕОТОКСИКОЗ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

 Несмотря на то, что повышенная активность ЩЖ при беременности встречается гораздо чаще гипотиреоза, это состояние выявляется только у 2 из 1000 беременных женщин. Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является ДТЗ.

 Первым признаком тиреотоксикоза часто является - рвота беременных. Диагностика тиреотоксикоза может быть затруднена, так как беременность часто и без патологии ЩЖ осложняется рвотой в ранние сроки. Как и при гипотиреозе, симптомы тиреотоксикоза - потливость, чувство жара, сердцебиение, нервозность, увеличенная ЩЖ - встречаются часто и при нормально протекающей беременности. Глазные симптомы могут быть ключом к диагнозу, но для точного заключения требуется проведение анализов крови на тиреоидные гормоны и ТТГ.

 Длительно существующий тиреотоксикоз также опасен как для матери, так и для ребенка развитием невынашивания, осложнений беременности, врожденных уродств у ребенка. Тем не менее, при правильном и своевременном лечении тиреостатическими препаратами риск указанных осложнений не выше, чем у здоровых женщин.

 При беременности необходим тщательный подбор дозы препарата для лечения тиреотоксикоза. Врач назначит Вам минимальную дозу, необходимую для поддержания уровня тиреоидных гормонов на верхней границе нормы (или даже несколько выше нормы), так как передозировка тиреостатических препаратов может вызвать развитие зоба и гипотиреоза у плода. Это, в свою очередь, вызовет затруднения при прохождении ребенка через родовые пути и затруднит дыхание ребенка во время родов.

 Примерно 1 из 100 детей, подверженных действию тиреостатических препаратов во время беременности, страдает от временной пониженной активности ЩЖ после родов - т.н. транзиторный гипотиреоз новорожденных. К счастью, это состояние не влияет отрицательно на умственные и физические способности детей.

 Врачу необходимо внимательно наблюдать за Вашим состоянием во время беременности. Возможно, он отменит тиреостатические препараты на время с 4 по 6 месяц беременности. Возможно, Вам не понадобится никакое лечение, так как ДТЗ часто исчезает во время беременности.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПОСЛЕ РОДОВ

 Как уже говорилось, многие аутоиммунные заболевания стихают во время беременности, однако в большинстве случаев их симптомы появляются вновь после родов.

Послеродовый тиреоидит является наиболее частым послеродовым заболеванием ЩЖ и возникает у 5-9% женщин после беременности. Механизм его развития аналогичен таковому при аутоиммунном тиреоидите.

 Обычно заболевание начинается через 2-3 месяца после рождения ребенка и проявляется временным повышением активности ЩЖ. После этого периода наступает период гипотиреоза - через 4-8 месяцев после родов. Через несколько месяцев активность ЩЖ возвращается к нормальной. У некоторых женщин, может наблюдаться только одна из фаз ПРТ. Хотя заболевание является самоизлечивающимся, исследователи установили, что у 40% женщин, перенесших ПРТ в фазе гипотиреоза, наступает постоянное снижение активности ЩЖ через 1 год после родов, а еще у 20% - через 3-4 года после родов. У женщин, перенесших ПРТ, повышен риск его наступления и после следующих беременностей.

 Несмотря на его большую частоту, ПРТ часто остается незамеченным, так как его симптомы - слабость, сухость кожи, ломкость и выпадение волос, ухудшение памяти, депрессия - часто относят к нормальным проявлениям послеродового периода.

 Заболевание в своей гипертиреоидной фазе может быть спутано с ДТЗ. Тем не менее, в отличие от ДТЗ, болезнь проходит самостоятельно, не требуя никакого лечения (назначение b-адреноблокаторов может быть полезно для урежения сердечного ритма). Более того, назначение тиреостатических препаратов может быть неэффективно при ПРТ и даже ускорить наступление гипотиреоза. В фазу гипотиреоза должны быть назначены тиреоидные гормоны.

 Некоторые исследователи рекомендуют определение антител к ЩЖ еще во время беременности (на сроке 12 недель), и при получении положительных результатов - и далее для своевременного выявления и лечения ПРТ. Противники такой тактики утверждают, что в раннем определении антител нет необходимости, так как ПРТ излечивается у большинства женщин без какого-либо вмешательства. Так или иначе, за женщинами необходимо тщательное наблюдение на протяжении всей беременности и послеродового периода.

 ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У РЕБЕНКА

 Организмы матери и ребенка при беременности очень тесно связаны между собой, что позволяет различным веществам, в том числе антителам переходить из кровотока матери в кровоток плода. При наличии ДТЗ у матери это может привести к развитию тиреотоксикоза, а при аутоиммунном тиреоидите - к гипотиреозу у ребенка.

 Диагностика патологии ЩЖ у плода является довольно трудной, однако указывать на нее могут очень высокая или наоборот низкая частота сердечных сокращений плода. Подтвердить диагноз возможно с помощью амниоцентеза (пункции и забора амниотической жидкости с помощью длинной иглы) для последующего определения в ней уровня тиреоидных гормонов. Лечение заболеваний ЩЖ у плода также представляет определенные трудности.

 Тиреотоксикоз у новорожденных является угрожающим жизни состоянием, поэтому при появлении его симптомов (учащенное сердцебиение, раздражительность, желтуха, трудности с кормлением или малая прибавка в весе) необходимо немедленное лечение. Последнее заключается в назначении тиреостатических препаратов и b-блокаторов.

 При гипотиреозе у новорожденных активность ЩЖ ребенка снижена, что также в большинстве случаев является следствием действия антител. По аналогии с тиреотоксикозом состояние быстро проходит при удалении антител из кровотока. Неонатальный гипотиреоз может возникать и при недостаточном содержании йода в окружающей среде.

 Примерно у 1 из 4000 родившихся детей имеется врожденный гипотиреоз - сниженная активность ЩЖ, не связанная с заболеванием ЩЖ у матери. Врожденный гипотиреоз может возникать вследствие полного отсутствия ЩЖ, неспособности ЩЖ к нормальному образованию тиреоидных гормонов, иногда - из-за приема тиреостатических препаратов во время беременности.

 В большинстве случаев ребенок с врожденным гипотиреозом не отличается он нормальных детей при рождении. Однако у некоторых детей уже с первых дней отмечаются некоторые признаки низкой активности ЩЖ: крупные размеры живота, сухость кожи, низкая температура тела, выраженная желтуха, проблемы с кормлением, дыханием. Проведение УЗИ ЩЖ, а также определение уровня ТТГ и тиреоидных гормонов позволяет поставить во время правильный диагноз. В настоящее время уровень ТТГ определяется у всех родившихся детей на 5-7 день жизни, что позволило значительно снизить частоту кретинизма у детей. При своевременно начатом лечении тиреоидными гормонами эти дети по умственному и физическому развитию практически не отличаются от своих сверстников.

 


 

 Психологические проблемы лиц с заболеваниями щитовидной железы

Хотя вся проблема с заболеванием ЩЖ для врача заключается в постановке правильного диагноза и назначении лечения, для пациента она не выглядит настолько простой. Кроме физических страданий, вызванных самим заболеванием, больному приходится переживать все психологические проблемы, сопровождающие любое, особенно хроническое заболевание.

Для многих людей мысль о хроническом и неизлечимом заболевании является серьезным ударом по их собственной самооценке. Постоянное лечение, обследования, прием препаратов - все это может привести к серьезному стрессу и повергнуть человека в депрессию. Нередко у людей возникают мысли об утрате "свободы" действий и зависимости от медицинского персонала.

Многие больные, особенно женщины, тяжело переносят изменения внешности, происходящие как при гипо-, так и при гипертиреозе. Пациентки с поражением глаз при тиреотоксикозе часто описывают, как изменилось их мнение о самой себе, о появлении чувства "непривлекательности" для близких людей. Для многих больных гипотиреозом увеличение массы тела также является серьезной проблемой в обществе, в котором ожирение однозначно расценивается как результат переедания.

Часто сопровождающие тиреоидную патологию расстройства репродуктивной и половой сферы, такие как снижение полового влечения, прекращение менструаций, невозможность забеременеть, выкидыш, наводят многих женщин на мысль об утрате "женственности", так как для многих женщин беременность, рождение и воспитание ребенка являются основной целью в жизни. Непреодолимое чувство вины имеется практически у каждой женщины, если по причине имеющегося у нее заболевания происходит рождение больного ребенка, например с врожденным гипотиреозом или зобом.

Для некоторых пациентов достаточно сложным периодом является нахождение в больнице, вдали от близких людей, родственников, друзей. Многие при этом испытывают чувство одиночества, изоляции от внешнего мира. В этой ситуации большое значение приобретает чтение литературы по имеющемуся заболеванию, общение с другими пациентами, обсуждение общих проблем, переживаний.

При заболеваниях ЩЖ довольно часто происходит перемена настроения, эмоционального склада человека. Так, при гипотиреозе характерным является депрессивное состояние, в то время как для больных тиреотоксикозом характерна тревожность в сочетании с некоторой агрессивностью. На психику пациента может влиять и прием некоторых препаратов. Все эти изменения довольно часто приводят к затруднениям при общении с близкими людьми, знакомыми.

Психологи говорят, что практически любая проблема, стоящая перед человеком, заставляет человека бороться с наступившей ситуацией, противостоять ей, толкает к решительным действиям. При достижении первых положительных результатов повышается самооценка человека, приходит осознание того, что нормальная жизнь возможна и в новых сложившихся условиях.

Эти теория находит подтверждение в реальной жизни. Многие пациенты отмечают, что, с течением времени, они начинают видеть в своем заболевании положительные стороны, в частности стимул для преодоления наступивших проблем, и, следовательно, для положительного развития. Многие люди ставят себе какую-нибудь цель, например, регулярные занятия спортом, правильное питание. При достижении поставленных целей люди начинают чувствовать себя гораздо лучше и легче преодолевать различные психологические проблемы, связанные с заболеванием. Многие также отмечают, что начинают по настоящему ценить отношения с близкими людьми, друзьями, свою работу.

ПРЕОДОЛЕНИЕ ПСИХОЛОГИЧЕСКИХ ПРОБЛЕМ

Первым этапом преодоления любой психологической проблемы является ее осмысление. Постарайтесь выяснить, что Вас волнует. В зависимости от типа ваших отрицательных эмоций существуют разные пути по их преодолению. Большинство людей, например, при чувстве злости, гневе стараются "выплеснуть" свои эмоции наружу: кричат, бьют посуду, при каком-нибудь несчастье пытаются поделиться своими переживаниями с близкими, "выплакаться" и т.д. Чувство страха перед чем-либо уменьшается или вовсе исчезает при размышлениях о том, что Вас пугает.

После устранения или уменьшения отрицательных эмоций попытайтесь предпринять что-нибудь для разрешения вашей проблемы. К примеру, если Вы чувствуете, что недовольны лечением или не чувствуете эффекта от него, посетите Вашего врача, обсудите с ним правильность терапии. Постарайтесь узнать как можно больше о своем заболевании. После этого Вы сможете лучше контролировать лечебный процесс и принимать в нем непосредственное участие. Специалисты считают, что проведение несложных манипуляций, например, измерения пульса и температуры при тиреотоксикозе поможет Вам лучше контролировать процесс лечения и обрести уверенность в его правильности. Чрезвычайно важным является общение и обсуждение Ваших проблем с другими людьми с тем же заболеванием. Для этого в некоторых медицинских центрах создаются общества больных с диабетом, гипотиреозом и другими хроническими заболеваниями.

Постарайтесь не замыкаться в себе и не оставаться "один на один" с Вашими проблемами. Отвлеките себя интересным занятием, увлечением. Замечайте каждый день какое-нибудь приятное событие, думайте о друзьях, близких Вам людях. Объясните Вашим близким ситуацию, поговорите о Вашем заболевании. Возможно, в начале им будет трудно привыкнуть с изменениями в вашем поведении, характере. Будьте терпеливыми к ним - для них это также является проблемой. Не требуйте от них такого же поведения. Убедите их, что все происходящее временно, и с течением времени Вы будете чувствовать себя лучше. Все это поможет Вам наладить прежние отношения с ними, скорее вернуться в нормальную жизнь и забыть о ваших проблемах.

ПРАВИЛЬНОЕ ПИТАНИЕ

Постарайтесь правильно питаться. Это полезно не только с целью улучшения Вашего физического здоровья, но и поможет Вам отвлечься от Ваших проблем, лучше контролировать свою жизнь.

В настоящее время, большинство диетологов рекомендует питание, достоверно снижающее риск возникновения различных заболеваний, в первую очередь - сердечно-сосудистой системы. Питайтесь чаще, но маленькими порциями. Старайтесь не пропускать прием пищи, поскольку это усилит слабость, усталость. Отдавайте предпочтение овощным блюдам. Постарайтесь употреблять меньше продуктов, содержащих насыщенные (животные) жиры, и больше блюд, содержащих ненасыщенные жиры (растительного происхождения). Рекомендуется употребление большего количества углеводов как легкоусвояемой пищи, которыми богаты хлеб, крупы, макароны, фрукты. В связи с возможным риском развития остеопороза у лиц с заболеваниями ЩЖ очень важно получать достаточное количество кальция. Он содержится в большом количестве в молочных продуктах, бобах, рыбных продуктах, свежих овощах и фруктах.

АЛКОГОЛЬ И КУРЕНИЕ

Прием небольших доз алкоголя для лиц с заболеваниями ЩЖ не представляет большей опасности по сравнению с другими людьми. В отличие от этого, курение может быть пусковым механизмом для развития таких осложнений, как эндокринная офтальмопатия. Кроме этого, практически все больные с заболеваниями ЩЖ входят в группу риска по развитию сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза. В связи с этим курение представляет для них большую опасность. Установлено, что лица, бросившие курить, имеют такой же риск развития перечисленных заболеваний, что и никогда не курившие. Возможно, Вам будет легче бросить курить вместе с Вашим знакомым, другом. В настоящее время существует большое количество учреждений, помогающих людям бросить курить.

ФИЗИЧЕСКИЕ УПРАЖНЕНИЯ

Занятия физическими упражнениями, как и соблюдение правильной диеты, способствуют отвлечению от проблем. Кроме этого, умеренные физические нагрузки улучшают работу сердца, дыхательной системы, мышц и снижают уровень холестерина, что также немаловажно для людей с патологией ЩЖ. Заранее проконсультируйтесь с врачом относительно состояния Вашего здоровья и наиболее подходящего для Вас комплекса упражнений.